•  　　吉林中山醫院專家介紹：晚年易患郁悶癥是一個遭到廣泛重視的問題。其病因無疑是多要素的。早年發病的郁悶癥患者，具有顯著的遺傳傾向，晚年發病者遺傳傾向小。近年來研討已堆集了大量的生物學和心思學的資料。研討標明，晚年期郁悶癥的病因或許與機體老化，特別是腦細胞的晚年退行性改動有關，也與晚年頻頻遭受的精力波折有關。》》推薦閱讀：吉林治療憂郁癥哪家好

  　　一、增齡引起的中樞神經體系生物化學改動

  　　跟著年紀的添加，中樞神經體系會發作各種生物化學及神經內分泌、神經遞質的改動，而這些改動對晚年期郁悶癥的發病起著重要的效果。

  　　1、去甲腎上腺素(NE)體系：近10余年來堆集的一些研討成果提示，心情郁悶與腦安排內受體部位兒茶酚胺，特別是NE的絕對或相對缺少有關。有研討報道，NE體系的活動性隨年紀的添加而下降。以往的研討標明，隨年紀的添加，藍斑核的神經細胞數目削減。因為這種神經核向中樞神經體系廣泛散布NE能纖維，所以跟著年紀的添加，腦安排內NE的含量下降。此外也有報道，在這種神經細胞削減的同時，組成NE所必需的酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶活性下降，而有降解效果的單胺氧化酶(MAO)活性反而隨年紀添加而升高，特別是女性，絕經期后雌激素分泌削減，形成腦安排內NE濃度下降，但也有相反的報道。

  　　2、5-羥色胺(5-HT)體系：近來研討以為5-HT直接或間接參加調節人的心境。5-HT功用活動下降與郁悶癥患者的郁悶心境、食欲減退、失眠、晝夜節律紊亂、內分泌功用紊亂、性功用妨礙、焦慮不安、不能對付應激、活動削減等密切相關;而5-HT功用增高與躁狂癥有關。

  　　因為5-HT含量削減與郁悶癥發病有重要聯系，許多學者在研討討論年紀添加引起的5-HT改動。采用正電子發射斷層攝影術(PET)研討5-HT受體的成果標明，隨年紀的添加，5-HT2受體的結合在蒼白球、殼核、前額葉均削減。這一成果提示，5-HT神經細胞削減或與5-HT2受體結合的5-HT過剩，形成代償性改動。

  　　3、多巴胺(DA)體系：大腦安排中的DA含量下降，與機體老化有關。已有的研討標明，跟著正常老化過程，一些特定的腦區，特別是黑質紋狀體DA含量顯著下降，或許是酪胺羥化酶和多巴胺脫羧酶不足所致。近期研討提示，DA功用削減是晚年易患郁悶癥的原因之一。

  　　4、乙酰膽堿(Ach)體系：目前以為乙酰膽堿能與腎上腺素能神經元之間存在張力平衡，腦內乙酰膽堿能神經元過度活動，可導致郁悶;而腎上腺素能神經元過度活動，可導致躁狂。因而，抗郁悶藥的抗膽堿能效應在這種類型的郁悶癥中或許發揮抗郁悶效果。

  　　現有的研討提示，Ach與雙相情感妨礙有關。

  　　5、促腎上腺皮質激素(ACTH)體系：在郁悶癥的發病過程中，神經內分泌體系的顯著異常是ACTH體系增強，這可從血漿皮質醇濃度上升以及在地塞米松按捺實驗(DST)中不呈現按捺血漿皮質醇濃度的反響性上升觀察到。

  　　6、生長激素(GH)體系：郁悶癥患者24h的GH分泌量是上升的，但一般GH隨年紀添加而削減，而且對促性腺激素釋放因子(GRF)的反響亦下降。最新研討發現，郁悶癥患者GH體系對可樂定影響反響是異常的，經過測定突觸后α受體靈敏性發現，郁悶癥患者GH反響低于正常對照組，這種異常在醫治后仍持續存在并被以為是郁悶癥的特殊性標志。盡管有證據標明郁悶癥患者GH的調節不正常，但其機制沒有明確。免疫安排學研討標明，分泌GH的神經細胞的大小和數量均隨年紀添加而削減。故有人以為，GH體系功用隨年紀添加而下降。

  　　7、促甲狀腺激素(TSH)體系：研討發現郁悶癥患者血漿TSH顯著下降，游離T4顯著添加，而患者對立郁悶藥的反響或許與游離T4下降有關。許多研討還發現，25%～70%郁悶癥患者的TSH對TRH(促甲狀腺激素釋放激素)的反響遲鈍，TSH反響隨郁悶癥狀緩解而趨于正常。TSH反響遲鈍的患者預示對立郁悶藥醫治效應好。有人提出根據醫治前后TRH實驗改動指數(△△TSH)的改動來猜測復發或許性，并以為△△TSH或許有助于醫師決議何時中止醫治。TSH反響遲鈍的病理生理含義不明，有人以為TRH分泌增多，可使垂體TRH受體靈敏性下降，因而呈現TSH反響遲鈍。

  　　8、各種胺代謝與批改胺假說：有人以為郁悶癥患者腦內5-HT含量低下是遺傳決議的物質基礎，但有必要伴有其他生物胺體系的功用失調才可導致發病。即在5-HT偏低的基礎上，若NE增多，就會導致躁狂癥，而假如NE削減，就會導致郁悶發作。也有研討以為患者發病不光與生物胺數量有關，且與受體靈敏性有關。即當體內游離胺削減時，突觸前后膜受體靈敏性下降，導致郁悶發作。

  　　二、生物節律改動

  　　生物的生理活動水平有與晝夜改動相對應的周期性改動，它是生物在不斷改動的環境中進化和習慣的成果。人類的體溫，睡眠-覺醒、內分泌、消化、代謝和分泌，都有接近24h的生理節律。

  　　三、腦安排結構改動

  　　發現除腦室擴展外，晚年郁悶癥患者還有腦溝增寬，小腦蚓部萎縮，第叁腦室擴展，腦密度下降等改動。半數以上患者的癥狀與左邊額葉病灶顯著相關。病灶前緣越靠近額極，病況就越嚴峻。有學者以為，晚發病的晚年性郁悶病患者與早發病者比較，腦室擴展和皮質萎縮更顯著，故腦安排退行性改動或許對晚發病的晚年郁悶癥病因學含義更為重要。單光束發射計算機體層攝影術(SPECT)研討發現(鄧紅等1997)，郁悶癥患者左下額、左前顳及扣帶回皮質的部分腦血流顯著下降，而右上額、右下額和內側頂葉、枕葉的部分腦血流也有下降，上額皮質部分腦血流還存在兩邊不對稱性。磁共振成像(MRI)發現晚年郁悶癥患者皮質下白質顯現對MRI信號超靈敏，而重癥郁悶癥則表現為殼核容積縮小。

  　　四、遺傳要素與APOE基因

  　　情感妨礙有顯著的遺傳傾向。在其病因中，遺傳要素是主要內因，起影響遠甚于環境要素。近年對APOE基因與阿爾茨海默病(AD)之間的聯系研討最多，許多研討已明確發現APOE基因與AD易感性有關。雖然遺傳要素在晚年郁悶癥患者中似乎顯得不太重要，但晚年郁悶癥與AD聯系密切，在癥狀學特征、病理、生理或解剖上都或許有類似于AD的改動，而這些特征和改動又與APOE基因密切相關，所以，APOE基因仍有或許是晚年郁悶癥的潛在病因。總結有關晚年郁悶癥與APOE基因聯系的研討發現，與臨床觀察、病理學和神經生化研討及CT、MRI查看等方面一起。晚年郁悶癥與AD還有著一起的遺傳風險要素。

  　　五、心思社會要素

  　　晚年期間，一方面是對軀體疾病及精力波折的耐受能力日趨減退，另一方面遭受林林總總的心思影響的機會越來越多，不幸的應激日子事情，如老伴亡故、子女的分家、位置的改動、經濟的困窘、疾病纏身、居住地動遷等等，都給予或加劇晚年的孤單、寂寞、無用、無助感，成為心境懊喪、郁悶的本源。長時間的日子逆遇或波折也可發作或誘發郁悶癥。另外，特性的自卑、壓抑與逆來順受、過火內向、對波折和不幸習慣地采納失望的認知態度與消沉被動的應對方法，以及缺少社會支持(結交甚少)，也易發作郁悶癥。晚年在生理老化的同時，心思功用也隨之改動，心思防御和心思習慣能力減退，一旦遭受不幸，便不易重建內環境的穩定。假如又缺少社會支持，心思活動的平衡更難維持，有或許導致郁悶癥的發作、加劇或復發，即使是輕、中度不幸日子事情也或許致病，這一點在晚年具有重要含義。

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